严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改变。一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2（IL- 2）等产生降低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身性炎症反应综合征为特征的过 度炎症反应。正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）。下面就全身性炎症反应综合征和免疫调节治疗作一综述。

　　一、全身性炎症反应综合征

　　全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）这一个新的临床概念是近年来的研究热点。其基本病理变化是机体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应[1]。

　　（一） SIRS的定义

　　SIRS指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及缺血一再灌注等多种因素引起的一种全身性炎症反应，并具有以下两项或两项以上的体症：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa；④白细胞数＞12.0×10.9／L或＜4.0×10.9/L或幼稚细胞＞10%[2]。它不一定均由致病菌引起，许多非感染因素也可以引起SIRS。其中伴有微生物存在或侵入正常活体组织而引起炎症者能称为感染，SIRS伴有严重感染时称之为脓毒症[3]。

　　（二） 关于SIRS发生机制及假说

　　经过多年的研究，人们已知内毒素是全身性炎症反应（SIR）的触发剂，其后有多种细胞因子参与SIR的最初启动，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8为最有影响的介质，有作者将这些介质称之为前炎症介质（Pre-inflammatory factor），而TNF-α、IL-1既为原发性前炎症介质，又是激发继发性炎症介质的趋化因子[4]。炎症启动后激发机体产生众多的继发性炎症介质，加重SIR的瀑布效应，这种持续高水平的细胞因子可进一步发展为MODS[5]。同时，体内存在一种与之对抗的抗炎机制，称之为代偿性抗炎反应综合征（Compens atory Anti-inflammatory Response Symdrome,CARS）。参与抗炎反应的重要介质包括IL-4 、IL-10、IL-13，转化生长因子β-（TGF-β）、集落刺激因子（CSF）、可溶性TNF受体（sTNFR） 、IL-1受体拮抗物（IL-1RA）等。如果抗炎细胞因子产生过多，往往会造成免疫功能受抑，促使感染和其它并发症增加。Schwartz根据严重创伤后过度炎症反应与免疫调节的关系分为三种情况：一种是病人经过一段时期的全身性炎症反应后，其免疫调节过程逐渐恢复；另一种是病人在严重创伤早期即刻出现SIRS，后又急剧转为多脏器功能衰竭阶段（MOF），甚至死亡；第三种情况是创伤后立即呈现 CARS，其代偿特点为免疫调节过程逐渐趋于平衡。在上述病程反应过程中，均有激发细胞因子的分泌，其中TNF-α起着核心作用，它可诱发IL-1、IL-6、IL-8以及继发性炎症介质的产生，并由此进一步激发炎症连锁反应[9]。众多细胞 因子相互作用形成一个复杂的生物化学网络，有的起上调作用，有的起下调作用，导致所谓的“瀑布效应”，从而加重了细胞的损伤[10]。