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摘　　要:
   钙离子通道功能对细胞的功能非常重要，包括肿瘤及其转移。 

  
    细胞外大部分分子激发信号转导是通过细胞表面受体传递信息，而不穿过细胞膜脂质双分子层，通过这些受体优化和放大信号传递。受体-配体相互作用可刺激或调节细胞内第二信使或第三信使的产生。下游信使又继续激发受体依赖细胞的效应器反应。通过细胞表面受体介导跨膜信号转导基本有三类[1,2]：G蛋白偶连受体介导，蛋白质的磷酸化、去磷酸化，离子通道介导。
  
1．钙离子通道功能对细胞的功能非常重要，包括肿瘤及其转移
    有许多信号转导通路可直接激活钙通道或作为钙通道的效应因子。钙离子的动员可直接通过G蛋白活化钙通道，通过受体介导钙通道活化，或通过第二信使诱导细胞内钙释放或外钙内流而作为下游信息传递分子。Ca2+从细胞内钙库释放可由部分G蛋白通路活化的效应酶类诱导。磷脂酰肌醇转导通路是一个例子[3]。此通路的效应器为磷脂酶C-b（PLC-b），活化PLC-b水解质膜上的磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2），产生三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯。IP3导致细胞内钙库释放，IP3磷酸化为IP4，诱导细胞外钙内流。钙信号活化产生细胞内一些活动包括细胞骨架、蛋白质产生、磷酸化和去磷酸化以及细胞的增殖。甘油二酯是PKC的激动剂，PKC可刺激钙动员。对比G蛋白、酪氨酸激酶和钙通道介导信号通路，表明钙离子在三种信号转导通路中是非常重要的一个共同点，Ca2+对于第二信使或第三信使的产生也是必需的。或者其本身即是直接的信号。肿瘤细胞可能依赖于数个不同的第二信使和信号转导通路参与其生长、侵袭转移过程。
1.1  G蛋白偶联的肿瘤侵袭与转移
    肿瘤转移过程包括四个不同的过程：血管生成、粘附、蛋白酶水解、转移。实验显示一些正常细胞系的运动和粘附特性是通过G蛋白敏感通路进行的，提示这一细胞信号通路可能参与了肿瘤的侵袭和转移过程。肿瘤细胞运动因子AMF通过百日咳毒素敏感的肌醇磷脂水解发挥作用，能够增强某些肿瘤细胞的运动能力[4,5]。这一百日咳毒素敏感的运动是和G蛋白偶连受体信号相关的。